دوپامین چگونه عمل می کند؟ فراتر از «هورمون لذت»

دوپامین اغلب در رسانه ها با عنوان «ماده شیمیایی لذت» معرفی می شود؛ برچسبی جذاب اما ناقص که می تواند درک ما از مغز را گمراه کند. در بسیاری از مطالب عامه پسند، دوپامین به عنوان عامل پنهانِ میل به رابطه جنسی، شکلات، شرط بندی، شبکه های اجتماعی یا بازی های ویدئویی تصویر می شود؛ گویی هر رفتار لذت بخش یا تکرارشونده، مستقیماً محصول یک ماده شیمیایی اعتیادآور است.

واقعیت پیچیده تر و جالب تر است. دوپامین یک انتقال دهنده عصبی است؛ یعنی ماده ای شیمیایی که به سلول های عصبی کمک می کند پیام های خود را از فاصله بسیار کوتاه میان آن ها عبور دهند. این ماده فقط با لذت ارتباط ندارد، بلکه در کنترل حرکت، انگیزش، توجه، یادگیری، حافظه، ادراک درد، خلق وخو و تنظیم چرخه خواب نیز نقش دارد.

بنابراین، اگر کسی بگوید یک رفتار «دوپامین آزاد می کند» و پس حتماً خطرناک یا اعتیادآور است، با یک ساده سازی علمی روبه رو هستیم. روزنامه نگار علمی بریتانیایی، وان بل، به درستی نقد کرده بود که صرف اشاره به دوپامین گاهی برای آن کافی است که یک رفتار، به ظاهر گناه آلود یا از نظر علمی اثبات شده و آسیب زا جلوه کند. دوپامین نه دشمن انسان است و نه کلید جادویی خوشحالی؛ بلکه بخشی ضروری از سامانه ارتباطی و تصمیم گیری مغز محسوب می شود.

دوپامین چیست؟

دوپامین یکی از بیش از ۱۰۰ ماده شیمیایی شناخته شده در گروه انتقال دهنده های عصبی است. انتقال دهنده های عصبی به نورون ها، یعنی سلول های عصبی مغز و دستگاه عصبی، امکان می دهند با هم ارتباط برقرار کنند و فرایندهای بسیار متنوع بدن را مدیریت کنند.

از تنظیم یک حرکت ارادی مانند برداشتن لیوان چای گرفته تا یادگیری یک مهارت تازه، حفظ تمرکز در مطالعه، احساس انگیزه برای انجام کار و به خاطر سپردن پیامد یک تصمیم، همگی به شبکه های عصبی وابسته اند. دوپامین یکی از پیام رسان های مهم در بخشی از این شبکه ها است.

چرا «هورمون لذت» نام دقیقی نیست؟

دوپامین در گفتار روزمره گاهی هورمون نامیده می شود، اما در مغز عمدتاً نقش انتقال دهنده عصبی دارد. همچنین نقش آن صرفاً ایجاد احساس لذت نیست. در بسیاری از موقعیت ها، دوپامین بیشتر به انگیزش، پیش بینی پاداش، یادگیری از پیامدها و هدایت رفتار به سمت هدف مربوط می شود.

برای مثال، ممکن است فردی برای دریافت پاداشی که هنوز به دست نیاورده است، انگیزه پیدا کند؛ مانند پیگیری یک پروژه کاری، آماده شدن برای آزمون یا تلاش برای رسیدن به یک هدف ورزشی. در این شرایط، دوپامین الزاماً معادل «لذت لحظه ای» نیست، بلکه می تواند در ارزش گذاری هدف و تکرار رفتارهای مؤثر نقش داشته باشد.

به همین دلیل، مواجهه با گوشی هوشمند، دیدن اعلان های پیام رسان یا انجام بازی ویدئویی را نباید تنها با عبارت «افزایش دوپامین» توضیح داد. عواملی مانند طراحی پاداش های متغیر، عادت ها، محیط، استرس، تنهایی، کیفیت خواب، مهارت خودتنظیمی و شرایط فردی نیز بر تکرار رفتار اثر می گذارند.

علم دوپامین: انتقال پیام میان نورون ها

برای فهم نحوه عملکرد دوپامین، ابتدا باید بدانیم نورون ها چگونه با یکدیگر ارتباط دارند. نورون ها معمولاً مستقیماً به هم چسبیده نیستند. میان انتهای یک نورون و نورون بعدی، شکاف بسیار کوچکی به نام سیناپس وجود دارد.

چرخه فعالیت دوپامین به طور خلاصه از چند مرحله تشکیل می شود:

1. ساخت دوپامین: یک نورون، که نورون پیش سیناپسی نام دارد، دوپامین را تولید می کند.
2. رهاسازی: هنگام دریافت پیام عصبی مناسب، دوپامین از انتهای نورون به فضای سیناپسی آزاد می شود.
3. اتصال به گیرنده ها: مولکول های دوپامین از شکاف سیناپسی عبور می کنند و به گیرنده های ویژه روی نورون بعدی متصل می شوند.
4. انتقال اثر: گیرنده ها پیام را به نورون پس سیناپسی منتقل می کنند و در نتیجه، فعالیت شبکه عصبی تغییر می کند.
5. پاک سازی سریع: پس از انجام مأموریت، دوپامین به سرعت از فضای سیناپسی جمع آوری یا تجزیه می شود تا پیام بیش از اندازه ادامه پیدا نکند.

اثر نهایی دوپامین به این بستگی دارد که کدام نورون ها درگیر هستند، دوپامین به چه نوع گیرنده ای متصل می شود و آن شبکه عصبی در آن لحظه چه وظیفه ای دارد. به بیان ساده، دوپامین در همه جای مغز یک پیام واحد با یک نتیجه ثابت ارسال نمی کند.

گیرنده های دوپامین و اهمیت تفاوت آن ها

گیرنده ها را می توان قفل هایی در نظر گرفت که تنها با پیام رسان های شیمیایی مشخصی فعال می شوند. دوپامین می تواند با پنج نوع اصلی گیرنده دوپامینی ارتباط برقرار کند. تفاوت در نوع گیرنده و محل قرارگیری آن، سبب می شود پیام دوپامین در یک مسیر به تقویت فعالیت خاصی منجر شود و در مسیری دیگر، اثر متفاوتی داشته باشد.

این نکته در درک بیماری های مغز و اعصاب و همچنین عملکرد داروها اهمیت زیادی دارد. برخی داروها ممکن است بر گیرنده های دوپامینی اثر بگذارند، اما تأثیر آن ها به نوع گیرنده، دوز، محل اثر و شرایط پزشکی فرد وابسته است. از این رو، هرگونه مصرف یا قطع داروهای مؤثر بر مغز باید تنها زیر نظر پزشک انجام شود.

دوپامین از چه ساخته می شود؟

از نظر مولکولی، دوپامین ماده نسبتاً کوچکی است و تنها از ۲۲ اتم تشکیل شده است. با وجود اندازه کوچک، اثر آن بر عملکرد مغز و بدن می تواند بسیار گسترده باشد.

بدن برای ساخت دوپامین از یک اسیدآمینه به نام تیروزین استفاده می کند. تیروزین در فرایندهای طبیعی بدن و از طریق مواد غذایی پروتئینی نیز تأمین می شود. نورون های تخصصی، تیروزین را با کمک آنزیمی به نام تیروزین هیدروکسیلاز وارد مسیر ساخت دوپامین می کنند.

در ادامه این مسیر شیمیایی، امکان تولید انتقال دهنده عصبی دیگری به نام نوراپی نفرین نیز وجود دارد. نوراپی نفرین در تنظیم برانگیختگی، توجه و پاسخ بدن به فشار روانی نقش مهمی دارد. این ارتباط نشان می دهد که مسیرهای شیمیایی مغز جدا و مستقل از هم نیستند، بلکه مانند یک شبکه به هم پیوسته عمل می کنند.

نکته کاربردی این است که مصرف خودسرانه مکمل های مرتبط با تیروزین یا محصولات تبلیغ شده برای «افزایش دوپامین» راه حل علمی و بی خطر برای درمان بی انگیزگی، خستگی یا مشکلات خلقی نیست. علائم پایدار مانند کاهش انگیزه شدید، اختلال خواب، لرزش، کندی حرکت، اضطراب یا افت خلق، نیازمند ارزیابی حرفه ای هستند.

چه تعداد نورون دوپامین تولید می کنند؟

مغز انسان حدود ۱۰۰ میلیارد نورون دارد، اما فقط بخش بسیار کوچکی از آن ها دوپامین تولید می کنند؛ برآوردها از تعداد این نورون های تخصصی در حدود ۲۰ هزار نورون حکایت دارد. با این حال، همین جمعیت کوچک به دلیل اتصال به شبکه های گسترده مغزی، می تواند اثر قابل توجهی بر رفتار و عملکرد بدن داشته باشد.

بخش مهمی از نورون های تولیدکننده دوپامین در ساختارهای عمقی مغز، به ویژه در ناحیه ای از مغز میانی به نام توده سیاه یا سابستانسیا نیگرا، قرار دارند. این ناحیه نقش مهمی در کنترل حرکت دارد. گروه دیگری از مدارهای دوپامینی با بخش هایی از قشر پیش پیشانی، یعنی ناحیه ای در جلوی مغز که در برنامه ریزی، تصمیم گیری، کنترل تکانه و توجه نقش دارد، ارتباط دارند.

دوپامین و فرگشت انسان

دوپامین مولکولی تازه پدید در انسان نیست؛ این ماده در جانوران گوناگون، از مارمولک ها تا انسان، وجود دارد. با این حال، انسان ها در مقایسه با دیگر نخستی سانان، نورون های تولیدکننده دوپامین بیشتری دارند؛ برخی پژوهش ها این تعداد را حدود سه برابر بیشتر گزارش کرده اند.

از دیدگاه فرگشتی، این گسترش ممکن است با توانایی انسان برای پیگیری اهداف پیچیده، رقابت، سازگاری با محیط و رفتارهای هدفمند مرتبط باشد. البته نباید از این موضوع نتیجه گرفت که دوپامین به تنهایی عامل موفقیت، پرخاشگری یا رقابت جویی انسان است. رفتار انسان حاصل تعامل ژن ها، تربیت، فرهنگ، تجربه، محیط، وضعیت جسمی و شبکه های متعدد مغزی است.

مسیرهای دوپامینی در مغز و بدن

اثر دوپامین به مسیر ارتباطی ای بستگی دارد که در آن فعال می شود. دوپامین در مغز و بدن از طریق چند مسیر مهم عمل می کند و هر مسیر وظایف ویژه ای دارد. یکی از مهم ترین آن ها مسیر نیگروستریاتال است.

مسیر نیگروستریاتال و کنترل حرکت

مسیر نیگروستریاتال از نورون های دوپامینی در ناحیه توده سیاه آغاز می شود و با ساختارهایی در مغز که در تنظیم حرکت نقش دارند، ارتباط برقرار می کند. این مسیر برای روانی حرکت، آغاز حرکت های ارادی و هماهنگی مناسب فعالیت های حرکتی اهمیت دارد.

وقتی نورون های این سامانه به درستی کار نکنند یا از بین بروند، اختلالات حرکتی می توانند ایجاد شوند. بیماری پارکینسون نمونه شناخته شده ای است که با کاهش عملکرد نورون های دوپامینی در این مسیر ارتباط دارد. علائمی مانند لرزش در حالت استراحت، کندی حرکت، سفتی عضلات و اختلال در تعادل می توانند در این بیماری دیده شوند، هرچند تشخیص دقیق تنها بر عهده پزشک متخصص است.

اختلال در مدارهای مرتبط با دوپامین همچنین در برخی شرایط روان پزشکی، از جمله اسکیزوفرنی، مورد توجه پژوهشگران قرار گرفته است. با این حال، اسکیزوفرنی یک بیماری پیچیده است و نمی توان آن را صرفاً به «زیادی یا کمی دوپامین» تقلیل داد؛ عوامل ژنتیکی، رشدی، محیطی و شبکه های عصبی متعدد نیز در آن دخیل اند.

آیا می توان دوپامین را در مغز اندازه گیری کرد؟

پژوهش درباره دوپامین فقط به مطالعات نظری محدود نیست. دانشمندان برای بررسی زمان و محل تغییرات دوپامین، ابزارهای بسیار ظریفی طراحی کرده اند. برای نمونه، پژوهشگران مؤسسه فناوری ماساچوست، حسگرهای بسیار کوچکی با قطر حدود ۱۰ میکرون توسعه داده اند که می توانند در مغز حیوانات کار گذاشته شوند و تغییرات دوپامین را ردیابی کنند.

کوچکی این حسگرها اهمیت دارد، زیرا احتمال ایجاد بافت اسکار را کاهش می دهد و به ابزار اجازه می دهد بیش از یک سال کار کند. چنین فناوری هایی به پژوهشگران کمک می کند بفهمند دوپامین در جریان یادگیری، حرکت، تصمیم گیری و پاسخ به رویدادهای محیطی چگونه تغییر می کند.

با وجود پیشرفت ابزارهای پژوهشی، اندازه گیری دوپامین در مغز انسان در شرایط روزمره کار ساده ای نیست. بنابراین، ادعاهای رایج درباره اینکه یک فعالیت مشخص «سطح دوپامین شما را دقیقاً به فلان مقدار می رساند» معمولاً باید با احتیاط بررسی شوند. مغز هر فرد، وضعیت زیستی، داروها، خواب، استرس و محیط او می تواند پاسخ متفاوتی ایجاد کند.

برداشت های درست و نادرست درباره دوپامین

• برداشت نادرست: دوپامین فقط ماده لذت است.
• برداشت دقیق تر: دوپامین در پاداش، انگیزش، یادگیری، حرکت و چندین فرایند دیگر نقش دارد.
• برداشت نادرست: هر چیزی که دوپامین را درگیر کند اعتیادآور و مضر است.
• برداشت دقیق تر: دوپامین برای عملکرد طبیعی ضروری است و مسئله اصلی، الگوی رفتار، شدت، تداوم، پیامدها و شرایط فردی است.
• برداشت نادرست: با یک مکمل یا روش اینترنتی می توان دوپامین را به صورت ایمن «تنظیم» کرد.
• برداشت دقیق تر: تنظیم شیمی مغز پیچیده است و در صورت وجود علائم آزاردهنده یا اختلال عملکرد، ارزیابی پزشکی بهترین مسیر است.

در بخش های بعدی، نقش دوپامین در پاداش، لذت، اعتیاد و خطرپذیری با جزئیات بیشتری بررسی می شود.

مسیرهای اصلی دوپامین در مغز

دوپامین تنها در یک نقطه از مغز فعالیت نمی کند. این انتقال دهنده عصبی از مسیرهای مشخصی عبور می کند. هر مسیر نیز بر عملکردهای متفاوتی اثر می گذارد.

مسیر مزوکورتیکال و عملکردهای اجرایی

مسیر مزوکورتیکال از ناحیه تگمنتوم شکمی آغاز می شود. سپس به قشر پیش پیشانی پشتی جانبی می رسد.

این مسیر با برنامه ریزی، اولویت بندی و مسئولیت پذیری ارتباط دارد. همچنین از دیگر کارکردهای اجرایی مغز پشتیبانی می کند.

کارکرد اجرایی یعنی توانایی مدیریت هدف ها و کنترل رفتار. برای نمونه، تصمیم گیری برای مطالعه به جای بررسی مداوم تلفن همراه، به این توانایی وابسته است.

اختلال در این مدار می تواند تمرکز، سازمان دهی کارها و قضاوت را دشوار کند. به همین دلیل، دوپامین فقط با لذت یا اعتیاد شناخته نمی شود.

مسیر توبرواینفوندیبولار و شیردهی

مسیر توبرواینفوندیبولار بین هیپوتالاموس و غده هیپوفیز قرار دارد. این مسیر بر ترشح هورمون پرولاکتین اثر می گذارد.

پرولاکتین هورمونی مهم برای تولید شیر در پستان است. دوپامین در این مسیر، ترشح شیر را مهار می کند.

بنابراین، کاهش یا مسدود شدن اثر دوپامین در این مسیر می تواند شیردهی را ممکن سازد. این سازوکار در برخی داروها اهمیت بالینی دارد.

برای مثال، بعضی داروهای اثرگذار بر گیرنده های دوپامین ممکن است پرولاکتین را افزایش دهند. در نتیجه، گاهی ترشح شیر ناخواسته ایجاد می شود.

مسیر مزولیمبیک؛ مدار پاداش و هیجان

مسیر مزولیمبیک با دستگاه لیمبیک مغز ارتباط دارد. دستگاه لیمبیک در پردازش پاداش و هیجان نقش اساسی ایفا می کند.

این شبکه ساختارهایی مانند هیپوکامپ و قشر پیشانی میانی را دربر می گیرد. هیپوکامپ به حافظه و ثبت تجربه ها کمک می کند.

مسیر مزولیمبیک بیش از دیگر مسیرها مورد توجه پژوهشگران قرار گرفته است. دلیل اصلی، ارتباط آن با اعتیاد و مصرف اجباری مواد است.

با این حال، این مسیر فقط به مواد مخدر واکنش نشان نمی دهد. غذا، روابط اجتماعی، موفقیت و نشانه های پیش بینی کننده پاداش نیز آن را فعال می کنند.

دوپامین فقط بر پاداش اثر ندارد

دوپامین در عملکرد کلیه و قلب نیز نقش دارد. همچنین می تواند با تهوع و تجربه های روان پریشانه ارتباط داشته باشد.

روان پریشی ممکن است شامل باورهای نادرست پایدار یا ادراک های غیرواقعی باشد. با این حال، تشخیص آن فقط بر پایه دوپامین انجام نمی شود.

بسیاری از درمان های دارویی اسکیزوفرنی، گیرنده های دوپامین را هدف می گیرند. هدف این داروها معمولاً کاهش فعالیت بیش ازحد دوپامین در برخی مدارهاست.

اما اثر داروها به مسیر مغزی وابسته است. مهار نامتناسب دوپامین ممکن است عوارض حرکتی یا هورمونی ایجاد کند.

انتقال سریع و دقیق دوپامین

تا سال های اخیر، سازوکار دقیق استفاده نورون ها از دوپامین روشن نبود. پژوهشگران تصور می کردند دوپامین عمدتاً با انتقال حجمی عمل می کند.

در انتقال حجمی، دوپامین آهسته و نسبتاً غیراختصاصی در ناحیه ای وسیع پخش می شود. سپس به طور اتفاقی با سلول های مناسب تماس پیدا می کند.

اما پژوهشگران پزشکی دانشگاه هاروارد در سال ۲۰۱۸ یافته مهمی منتشر کردند. آن ها جایگاه های تخصصی آزادسازی دوپامین را شناسایی کردند.

این جایگاه ها دوپامین را بسیار سریع آزاد می کنند. سرعت این فرایند در حد میلی ثانیه است.

آزادسازی دوپامین همچنین بسیار دقیق انجام می شود. یعنی مولکول ها به محل های هدف مشخص روی سلول ها می رسند.

این کشف نشان داد پیام رسانی دوپامینی از تصور پیشین هدفمندتر است. بنابراین، مغز می تواند پاسخ های رفتاری را با دقت زمانی بالایی تنظیم کند.

دوپامین چه ارتباطی با لذت دارد؟

دوپامین خودِ لذت را ایجاد نمی کند. اما بر شیوه اثرگذاری تجربه لذت بخش بر مغز تأثیر می گذارد.

نخستین آزمایش های مهم درباره دوپامین در دهه های ۱۹۵۰ و ۱۹۶۰ انجام شدند. پژوهشگری به نام جیمز اولدز این مطالعات را پیش برد.

او مشاهده کرد تحریک الکتریکی بخش مشخصی از مغز موش ها رفتارشان را تغییر می دهد. موش ها بارها اهرمی را می کشیدند تا تحریک دوباره دریافت کنند.

دانشمندان ابتدا تصور کردند دوپامین مستقیماً لذت تولید می کند. زیرا این ماده در انتقال پیام های آن مدار نقش داشت.

افراد مبتلا به افسردگی بالینی نیز اغلب سطح دوپامین پایین تری دارند. بنابراین، پژوهشگران حدس زدند کاهش دوپامین باعث کاهش احساس لذت می شود.

این برداشت هنوز در رسانه های عمومی تکرار می شود. زیرا در نگاه نخست، توضیحی ساده و منطقی به نظر می رسد.

با این حال، پژوهش های اواخر دهه ۱۹۸۰ این دیدگاه را رد کردند. آزمایش ها نشان دادند لذت و دوپامین دقیقاً یک چیز نیستند.

پژوهشگران با دارو، سلول های دوپامینی برخی حیوانات را از کار انداختند. با وجود این، حیوانات همچنان طعم شیرین قند را دوست داشتند.

وقتی محلول قند به دهان آن ها ریخته می شد، حالت چهره شان رضایت را نشان می داد. اما دیگر برای دریافت قند بیشتر تلاش نمی کردند.

پس دوپامین برای «دوست داشتن» تجربه خوشایند ضروری نیست. ولی برای «خواستن» و دنبال کردن آن تجربه اهمیت زیادی دارد.

دوپامین چگونه تجربه خوشایند را تقویت می کند؟

یک دیدگاه می گوید مهم ترین نقش دوپامین، تقویت یادگیری پاداش است. مغز از این طریق انتظار نتیجه خوشایند را شکل می دهد.

در نتیجه، یک عمل با پیامد مطلوب پیوند می خورد. فرد یا حیوان بعداً همان عمل را با احتمال بیشتری تکرار می کند.

مطالعات مربوط به قماربازان این نکته را نشان داده اند. هنگام نزدیک شدن به برد، فعالیت دوپامینی مغز آن ها افزایش می یابد.

جالب اینکه این فعالیت می تواند به اندازه زمان برد واقعی باشد. گویی مغز پیام می دهد که دفعه بعد احتمال موفقیت وجود دارد.

این واکنش حتی پس از باخت نیز ممکن است ادامه یابد. همین ویژگی می تواند رفتار قمار را تقویت کند.

دیدگاه دیگری می گوید دوپامین انگیزه انجام کار را افزایش می دهد. در این حالت، بدن انرژی و آمادگی بیشتری برای تکرار عمل احساس می کند.

برای مثال، دوپامین ممکن است فرد را برای کشیدن دوباره اهرم آماده کند. اما این آمادگی الزاماً به معنای تجربه لذت بیشتر نیست.

نقش دوپامین در اعتیاد چیست؟

دوپامین کسی را مجبور نمی کند سراغ تزریق مواد یا مصرف محرک ها برود. همچنین لذت مستقیم ناشی از نشئگی را خلق نمی کند.

با این وجود، دوپامین در سوءمصرف مواد و اعتیاد نقش مهمی دارد. این ماده اثرات مصرف را در مغز تقویت می کند.

هنگام نشئگی، تولید دوپامین در نورون های جسم مخطط افزایش ناگهانی پیدا می کند. هسته اکومبنس نیز بخشی از این شبکه پاداش است.

افزایش دوپامین به نورون ها کمک می کند ارتباط های بیشتری بسازند. سپس مغز مصرف ماده را با پاداش و لذت پیوند می دهد.

این پیوند، انتظار دریافت پاداش را ایجاد می کند. همچنین انگیزه مصرف دوباره ماده را افزایش می دهد.

افزایش شدید دوپامین می تواند مغز را آموزش دهد که مواد را بر هدف ها و فعالیت های سالم تر ترجیح دهد.

با این حال، هر فردی که افزایش دوپامین را تجربه کند، معتاد نمی شود. اعتیاد حاصل عملکرد دوپامین به تنهایی نیست.

عوامل ژنتیکی، رشد فرد و محیط زندگی نیز نقش دارند. این عوامل می توانند مغز برخی افراد را در برابر وابستگی آسیب پذیرتر کنند.

برای نمونه، پژوهش های تصویربرداری تفاوت هایی را در مدار دوپامینی افراد وابسته نشان داده اند. برخی از این تفاوت ها ممکن است پیش از اعتیاد وجود داشته باشند.

این تفاوت های پیشین می توانند احتمال گرفتار شدن در مصرف اجباری را افزایش دهند. البته وجود یک تفاوت مغزی، سرنوشت قطعی فرد را تعیین نمی کند.

چرا مواد مخدر اثر متفاوتی دارند؟

دوپامینی که با مصرف مواد تولید می شود، معمولاً شدیدتر از پاسخ طبیعی مغز است. این پاسخ از واکنش ناشی از غذا یا فعالیت های معمول طولانی تر می ماند.

در خوردن غذا، پاسخ دوپامینی پس از پایان عمل فروکش می کند. اما در مصرف مواد، این پاسخ الزاماً با پایان مصرف متوقف نمی شود.

سرریز دوپامین همان عاملی است که به شکل گیری نشئگی کمک می کند. تکرار این سرریز می تواند مدار پاداش را به تدریج بازتنظیم کند.

به همین دلیل، در درمان اعتیاد فقط اراده فرد مطرح نیست. درمان مؤثر معمولاً به حمایت روان شناختی، پزشکی و اجتماعی نیاز دارد.

تغییرات مغز در اعتیاد و کاهش گیرنده های دوپامین

مصرف مکرر مواد مخدر، مغز فرد را به تدریج تغییر می دهد. مغز در واکنش به جهش شدید دوپامین، تلاش می کند تعادل ایجاد کند.

برای این کار، بخشی از گیرنده های دوپامین را غیرفعال یا کم حساس می کند. اما این سازوکار جبرانی، چرخه اعتیاد را شدیدتر می سازد.

مغز همچنان لذت قدرتمند ناشی از ماده را می خواهد. بنابراین، فرد برای رسیدن به اثر پیشین، مقدار بیشتری از ماده مصرف می کند.

این فرایند به «تحمل» منجر می شود. یعنی دوز قبلی دیگر همان سرخوشی یا آرامش اولیه را ایجاد نمی کند.

کاهش گیرنده های دوپامین فقط لذت مصرف مواد را تغییر نمی دهد. لذت فعالیت های عادی زندگی نیز کمتر می شود.

برای نمونه، معاشرت، غذا، موسیقی، ورزش یا موفقیت کاری ممکن است دیگر خوشایند نباشند. این وضعیت را آنهدونیا یا ناتوانی در احساس لذت می نامند.

در نتیجه، فرد ممکن است دوباره به هروئین تزریق کند یا مت آمفتامین بیشتری بکشد. زیرا هیچ تجربه دیگری برای او حس خوبی ایجاد نمی کند.

همچنین، تعداد کمتر گیرنده های دوپامین با تکانشگری بیشتر ارتباط دارد. فرد تکانشی، پیش از سنجیدن پیامدها عمل می کند.

به همین دلیل، فرد وابسته ممکن است برای تجربه نشئگی، رفتارهای خطرناک تری انجام دهد. این رفتارها می توانند سلامت، روابط، شغل و امنیت مالی او را تهدید کنند.

هر لذتی به اعتیاد منتهی نمی شود

فعالیت های لذت بخش معمولاً تولید دوپامین را تحریک می کنند. بااین حال، مقدار دوپامین آزادشده در فعالیت های مختلف بسیار متفاوت است.

دو استاد روان شناسی در مقاله ای برای نیویورک تایمز در سال ۲۰۱۷ این تفاوت را توضیح دادند. آن ها نشان دادند که بازی ویدیویی می تواند دوپامینی هم سطح خوردن یک برش پیتزا آزاد کند.

اما مصرف ماده ای مانند مت آمفتامین می تواند حدود ۱۰ برابر بیشتر دوپامین آزاد کند. همین شدت غیرطبیعی، خطر وابستگی را افزایش می دهد.

آن ها به پژوهشی در American Journal of Psychiatry استناد کردند. بر اساس آن، حداکثر یک درصد از بازی کنندگان بازی های ویدیویی ممکن است ویژگی های اعتیاد را نشان دهند.

پس علاقه زیاد به بازی، غذا یا سرگرمی لزوماً اعتیاد نیست. اعتیاد معمولاً با از دست دادن کنترل، ادامه رفتار باوجود آسیب و اختلال در زندگی روزمره شناخته می شود.

دوپامین چگونه عمل می کند و چرا با ریسک پذیری ارتباط دارد؟

دوپامین همان گونه که در وابستگی به مواد نقش دارد، می تواند مغز را به رفتارهای پرخطر دیگری نیز سوق دهد. قمار، ورزش های خطرناک و روابط جنسی بی ملاحظه از نمونه های مطرح شده هستند.

برخی افراد ظاهراً به طور طبیعی آمادگی بیشتری برای پذیرش چنین خطرهایی دارند. بخشی از این تفاوت به نحوه تنظیم آزادسازی دوپامین در مغز مربوط می شود.

نورون های تولیدکننده دوپامین، ساختارهایی به نام اتورسپتور یا خودگیرنده دارند. این ساختارها هنگام تحریک سلول، مقدار آزادسازی دوپامین را محدود می کنند.

دیوید زالد، پژوهشگر دانشگاه وندربیلت، همراه همکارانش این موضوع را در مطالعه ای در سال ۲۰۰۸ بررسی کرد. آن ها دریافتند افراد بسیار ریسک پذیر معمولاً خودگیرنده های دوپامین کمتری دارند.

در مقابل، افرادی که از موقعیت های خطرناک دوری می کنند، اغلب خودگیرنده های بیشتری دارند. بنابراین، مغز آن ها آزادسازی دوپامین را محکم تر تنظیم می کند.

وقتی خودگیرنده های در دسترس کمتر باشند، فرد کنترل کمتری بر میزان دوپامین آزادشده دارد. در این حالت، تازگی و پاداش های احتمالی دوپامین بیشتری ایجاد می کنند.

زالـد توضیح داد که تجربه های نو و بالقوه پاداش دهنده، در این افراد واکنش دوپامینی قوی تری می سازند. این واکنش می تواند جذابیت خطر را افزایش دهد.

افزایش دوپامین و انتخاب های پرخطر

سطح بالای دوپامین نیز می تواند رفتار ریسک پذیر را تحریک کند. پژوهشگران دانشگاه کالج لندن این مسئله را در سال ۲۰۱۵ آزمایش کردند.

آن ها با دارو، سطح دوپامین برخی شرکت کنندگان را افزایش دادند. این افراد در آزمایش ها بیشتر گزینه های خطرناک با سود احتمالی را انتخاب کردند.

اما همین اثر برای گزینه های خطرناک با زیان احتمالی دیده نشد. یعنی دوپامین احتمالاً حساسیت به فرصت کسب سود را بیشتر می کند.

پژوهشگران تأکید کردند که این یافته، اثر مستقلی بر تصمیم گیری و هیجان نشان می دهد. این اثر با نقش شناخته شده دوپامین در یادگیری پاداش تفاوت دارد.

البته ریسک پذیری فقط به دوپامین وابسته نیست. تجربه های زندگی، خواب، استرس، سلامت روان، محیط اجتماعی و مصرف مواد نیز تصمیم ها را تغییر می دهند.

نقش دوپامین در اجتناب از درد و ناخوشایندی

دوپامین مدت ها بیشتر با میل به لذت شناخته می شد. اما پژوهش های جدیدتر دانشگاه پزشکی مریلند، نقش گسترده تری را نشان می دهند.

این مطالعات بیان می کنند که دوپامین حیوانات را به دوری از موقعیت ها و محرک های ناخوشایند یا دردناک نیز وادار می کند. احتمالاً همین سازوکار در انسان هم وجود دارد.

بنابراین، دوپامین فقط پیام آور «خواستن پاداش» نیست. این انتقال دهنده عصبی به مغز کمک می کند میان نزدیک شدن به فرصت ها و دورشدن از تهدیدها تصمیم بگیرد.

درک این موضوع برای شناخت اعتیاد، اضطراب، تکانشگری و رفتارهای پرخطر اهمیت دارد. دوپامین رفتار را با یک دکمه ساده کنترل نمی کند.

در مجموع، پاسخ پرسش «دوپامین چگونه عمل می کند» در پاداش خلاصه نمی شود. این ماده شیمیایی، انگیزش، یادگیری، انتخاب، ریسک و اجتناب از درد را به هم پیوند می دهد.

اگر کاهش لذت، مصرف اجباری مواد یا رفتارهای پرخطر زندگی شما را مختل کرده اند، کمک حرفه ای اهمیت دارد. گفت وگو با روان پزشک یا روان شناس می تواند مسیر درمان را روشن تر کند.

پرسش های متداول

دوپامین دقیقاً چیست؟

دوپامین یک انتقال دهنده عصبی است که به انتقال پیام میان نورون ها کمک می کند و در حرکت، انگیزش، یادگیری، حافظه و سامانه پاداش نقش دارد.

آیا دوپامین فقط باعث لذت می شود؟

خیر. دوپامین فقط با لذت ارتباط ندارد و در پیش بینی پاداش، انگیزش برای پیگیری هدف، کنترل حرکت و یادگیری از پیامدها نیز مؤثر است.

دوپامین چگونه بین نورون ها منتقل می شود؟

نورون پیش سیناپسی دوپامین را در شکاف سیناپسی آزاد می کند. دوپامین به گیرنده های نورون بعدی متصل می شود و سپس به سرعت جمع آوری یا تجزیه می شود.

ارتباط دوپامین با بیماری پارکینسون چیست؟

کاهش عملکرد نورون های دوپامینی در مسیر نیگروستریاتال، به ویژه در ناحیه توده سیاه، با اختلالات حرکتی بیماری پارکینسون ارتباط دارد.